Правда ли, что алкоголь убивает нейроны в мозге?

Одной из основных и самых последних задач неврологии было изучение токсического или вредного воздействия психотропных веществ на мозг. Благодаря различным исследованиям стало возможным узнать некоторые последствия употребления слишком большого количества химических соединений, таких как этанол..

Оттуда Вера в то, что алкоголь убивает нейроны, стала очень популярной. Насколько это правда? Давайте посмотрим на это в следующем тексте.

• Статья по теме: «Алкоголизм: это последствия зависимости от употребления алкоголя»

Как умирают нейроны?

Для начала вспомним кратко жизненный цикл нейронов и что мы понимаем под "смертью нейронов". Как и в случае различных клеточных популяций, составляющих наш организм, нервные клетки (нейроны) действуют по механизму пролиферации, который включает потерю, обновление и дифференцировку клеток..

Гибель клетки определяется как остановка ее биологических процессов в результате необратимых морфологических, функциональных и биохимических изменений, которые мешают ей выполнять свои жизненно важные функции (Sánchez, 2001). В этом смысле считается, что гибель нейронов произошла, когда нервная клетка теряет способность устанавливать адекватные интерстициальные связи..

• Вас может заинтересовать: «Части человеческого мозга (и функции)»

Два основных типа гибели нейронов

Нейронная смерть - это когда ее характеристики значительно модифицируются., препятствование способности функционировать. И последнее не обязательно соответствует уменьшению объема клеток в пораженных зонах. Давайте теперь посмотрим на два основных типа гибели нейронов:

1. Апоптоз

Также известный как запрограммированная смерть нейронов. Он имеет адаптивные цели, то есть он поддерживает только те соединения, которые чаще всего используются и особенно в первые годы развития.

2. Некроз

Он заключается в потере функций нейрона из-за влияния внешних факторов. В этом процессе клетки не всегда фагоцитируются (то есть они не полностью распадаются в организме, что может привести к другим медицинским осложнениям), но они считаются мертвыми, потому что они теряют способность активироваться и создавать связи друг с другом.

Сказанное выше, мы увидим, что является токсическим механизмом, который производит потребление алкоголя, и если последний имеет способность вызывать процесс апоптоза или некроза.

Токсический механизм частого употребления алкоголя

Токсическое воздействие этанола (алкоголя для рекреационного использования) варьируется в зависимости от конкретной области мозга, в которой они действуют. также Они варьируются в зависимости от возраста или стадии развития, дозы и продолжительности воздействия.

Когда речь идет о зрелом мозге, хроническое или интенсивное воздействие этанола может вызывать различные заболевания, как центральной нервной системы, так и периферической нервной системы, а также скелетных мышц (de la Monte и Krill, 2014)..

Следствием этого является то, что в долгосрочной перспективе чрезмерное потребление алкоголя существенно меняет исполнительные функции. Другими словами, алкоголь может вызывать дегенеративную деятельность нервной системы, поскольку он постепенно ухудшает функцию нейронов, включая способность к выживанию нейронов, миграцию клеток и структуру глиальных клеток. Без этого последнее означает, что нейроны обязательно распадутся, да это может означать окончательную потерю его функций, которая входит в определение гибели нейронов.

Это связано с тем, что, помимо прочего, чрезмерное употребление алкоголя приводит к дефициту тиамина, который представляет собой комплекс витамина В, необходимый для передачи нервных сигналов и снабжения мозга энергией..

Дефицит тиамина снижает уровень белка в таламусе а также изменяет уровни нейротрансмиттеров в гиппокампе и коре головного мозга. Как следствие, это вызывает изменения в специальной памяти и увеличивает стойкое поведение. Кроме того, некоторые из долгосрочных последствий включают функции потери, необходимые для пластичности и выживания нейронов.

Воздействие алкоголя в пери и послеродовом периоде

Существует большое количество научной литературы, в которой сообщается о некоторых последствиях частого воздействия алкоголя, как на более поздних стадиях перинатального периода, так и в первые годы жизни (период, в котором происходит мозг человека)..

Именно на ранних стадиях постнатального развития происходит взрыв синаптогенеза, образование синапсов или связей между нейронами. Несколько исследований сходятся во мнении, что этанол (который обладает антагонистическими свойствами глутаматных рецепторов - основного возбуждающего нейротрансмиттера в мозге -), запускает вредный и распространенный процесс апоптоза. Это потому, что такая антагонистическая активность способствует экситотоксической нейродегенерации и аномальному ингибированию нейрональной активности..

Иными словами, этанол предотвращает прохождение глутамата, что, в свою очередь, препятствует образованию синапсов, способствуя ненужному процессу запрограммированной гибели нейронов. Это было принято как одно из возможных объяснений снижения массы мозга и синдрома алкоголизма у плода у новорожденных..

Стоит отметить, что незрелость нейронов, характерная для первых лет развития человека, особенно чувствителен к различным средам которые могут генерировать вредные изменения в синаптических связях. Среди этих агентов есть этанол, но он не единственный, и это также может происходить от разных источников, часто внешних по отношению к самой беременности или к самому ребенку..

Некоторые вредные воздействия алкоголя на работника

Согласно Сюзанне М. де ла Монте и Джиллиан Дж. Крилл (2014), причины дегенерации мозга и атрофии у людей с алкоголизмом постоянно обсуждается в научном сообществе.

В своем обзоре «Невропатология человека, связанная с алкоголем», опубликованном в журнале Acta Neuropathologica, нам рассказывают, что основными тканями, которые длительное употребление алкоголя влияют на зрелый мозг, являются следующие: пуркинье и зернистые клетки, и волокна белого вещества. Вкратце мы объясним, из чего состоит.

1. Уменьшение белого вещества

Наиболее заметной и изученной вредной реакцией в мозге людей, употребляющих алкоголь в избытке, является уменьшение белого вещества. Клинические проявления, вытекающие из этого диапазона, от незаметного или неопределяемого ухудшения до когнитивный износ с существенным дефицитом исполнительных функций. Научные данные свидетельствуют о том, что атрофия коры в результате чрезмерного потребления алкоголя связана с определенной потерей синапсов или со значительным повреждением их функций..

• Возможно, вас интересует: «Белое вещество мозга: структура и функции»

2. Гранулярные клетки и клетки Пуркинье

Зернистые клетки - самые маленькие из мозга. Они обнаруживаются в разных частях мозжечка, граничащих с клетками Пуркинье, которые представляют собой тип нейронов, который известен как ГАМКергический. Последние являются одними из крупнейших нейронов, которые были расположены до сих пор.

Помимо всего прочего, они отвечают за регулирование сенсорных и моторных функций. Регулярное употребление алкоголя, которое длится от 20 до 30 лет, приводит к сокращению клеток Пуркинье на 15%, в то время как высокое потребление в те же годы дает 33,4% (de la Monte and Krill, 2014). Вырождение этих клеток в червях (пространство, которое разделяет два полушария головного мозга) коррелирует с развитием атаксии; в то время как его потеря в боковых долях была связана с когнитивными изменениями.

В итоге

В сумме можно сказать, что алкоголь это может вызвать кратковременное и постоянное ухудшение в деятельности нервных клеток, продукт важных изменений в структуре этих клеток и их способность устанавливать связь.

В значительной степени тяжесть нарушения зависит от продолжительности воздействия алкоголя, а также от возраста человека и конкретной области мозга, где произошло повреждение..

Если повреждение является постоянным, то это смерть нейрона, но это было изучено только в случае люди, чье потребление этанола не только для отдыха, но и чрезмерное и длительное. Аналогичным образом, была изучена запрограммированная потеря нейрональной активности из-за воздействия алкоголя в течение перинатального периода и у организмов с несколькими годами жизни..

В случае чрезмерного и длительного потребления в зрелом возрасте это некроз нейронов вследствие эксцитотоксичности; в то время как в случае воздействия во время пери- и постнатального развития это неадаптивный апоптоз. В этом смысле алкоголь, потребляемый в течение многих лет в избытке, а также очень ранний контакт с этим веществом, может привести к гибели нейронов, в том числе к вредным для здоровья последствиям..

Библиографические ссылки:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Алкогольная невропатология человека. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Индуцированный наркотиками апоптоз: механизм, с помощью которого алкоголь и многие другие наркотики могут нарушать развитие мозга. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Токуда К., Изуми Ю., Зорумский С.Ф. (2011). Этанол усиливает нейростероидогенез в пирамидальных нейронах гиппокампа путем парадоксальной активации рецептора NMDA. Журнал неврологии, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Апоптоз при алкогольном и неалкогольном стеатогепатите. Границы в бионауке, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Хроническое воздействие алкоголя снижает нейрогенез гиппокампа и рост дендритных нейронов новорожденных. Европейский журнал нейробиологии, 21 (10): 2711-2720.
• Олни, J. (2002). Новые идеи и новые проблемы в нейротоксикологии развития. Нейротоксикология, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Механизмы алкогольного повреждения развивающейся нервной системы. Алкоголь Исследования и Здоровье. 25 (3): 175-184.
• Санчес В. (2001). Регуляторные механизмы не некротической гибели клеток. Кубинский журнал биомедицинских исследований, 20 (4): 266-274.