Мозг содержит тысячи и тысячи взаимосвязей между его нейронами, которые разделены небольшим пространством, известным как синапсы. Это где передача информации идет от нейрона к нейрону.

Некоторое время назад было видно, что активность синапса не является статичной, то есть она не всегда одинакова. Это может быть усилено или уменьшено как следствие внешних раздражителей, таких как вещи, которыми мы живем. Это свойство модулировать синапс называется церебральной пластичностью или нейропластичностью..

До сих пор предполагалось, что эта способность модулировать синапсы активно участвует в двух важных для развития мозга действиях, таких как обучение и память. Я говорю до сих пор, так как есть новая альтернатива этому объяснительной схеме, согласно которой для понимания функционирования памяти синапсы не так важны как это происходит, веря нормально.

История синапсов

Благодаря Рамону и Кахалу мы знаем, что нейроны не образуют единой ткани, но все они разделены межнейронными пространствами, микроскопическими местами, которые позднее Шеррингтон назвал бы «синапсами». Спустя десятилетия психолог Дональд Хебб предложил бы теорию, согласно которой синапсы не всегда равны во времени и могут быть модулированы, то есть он говорил о том, что мы знаем как нейропластичность: Два или более нейронов могут привести к консолидации или ухудшению отношений между ними, сделать некоторые каналы связи более частыми, чем другие. Любопытно, что за пятьдесят лет до применения этой теории Рамон-и-Кахал оставил доказательства существования этой модуляции в своих трудах..

Сегодня мы знаем два механизма, которые используются в процессе пластичности мозга: долговременное потенцирование (LTP), которое является усилением синапса между двумя нейронами; и долгосрочная депрессия (LTD), которая является противоположностью первой, то есть сокращение передачи информации.

Память и нейробиология, эмпирические данные с противоречиями

Обучение - это процесс, с помощью которого мы связываем вещи и события в жизни, чтобы получить новые знания. Память - это деятельность по поддержанию и сохранению полученных знаний с течением времени. На протяжении всей истории были проведены сотни экспериментов в поисках того, как мозг выполняет эти два действия..

Классикой в ​​этом исследовании является работа Кандела и Зигельбаума (2013) с маленькой беспозвоночной, морской улиткой, известной как Аплизия. В этом расследовании, Они увидели, что изменения в синаптической проводимости были созданы как следствие того, как животное реагирует на окружающую среду., демонстрируя, что синапс участвует в процессе обучения и запоминания. Но более свежий эксперимент с Aplysia Chen et al. (2014) нашел что-то, что противоречит сделанным ранее выводам. Исследование показывает, что долговременная память у животного сохраняется в двигательных функциях после того, как синапс был подавлен лекарственными средствами, что ставит под сомнение идею о том, что синапс участвует во всем процессе памяти.

Другой случай, подтверждающий эту идею, вытекает из эксперимента, предложенного Johansson et al. (2014). По этому случаю были изучены клетки Пуркинье мозжечка. Эти клетки выполняют свои функции по контролю за ритмом движений, и, будучи стимулированными непосредственно и под запретом синапсов наркотиками, несмотря ни на что, они продолжали задавать темп. Йоханссон пришел к выводу, что на его память не влияют внешние механизмы, и что сами клетки Пуркинье управляют механизмом индивидуально, независимо от влияния синапсов..

Наконец, проект Райана и соавт. (2015) продемонстрировали, что сила синапса не является критической точкой в ​​консолидации памяти. Согласно его работе, при введении ингибиторов белка у животных возникает ретроградная амнезия, то есть они не могут сохранить новые знания. Но если в этой же ситуации мы применяем небольшие вспышки света, которые стимулируют выработку определенных белков (метод, известный как оптогенетика), мы можем сохранить память, несмотря на индуцированную химическую блокаду..

Обучение и память, объединенные или независимые механизмы?

Для того, чтобы запомнить что-то, мы должны сначала узнать об этом. Я не знаю, из-за этого ли это, но современная нейробиологическая литература стремится соединить эти два термина, и эксперименты, на которых они основаны, обычно имеют неоднозначный вывод, который не позволяет различить процесс обучения и память, затрудняя понимание, если они используют общий механизм или нет.

Хорошим примером является работа Мартина и Морриса (2002) по изучению гиппокампа как учебного центра. Исследовательская база была сосредоточена на рецепторах N-метил-D-аспартата (NMDA), белка, который распознает нейротрансмиттер глутамат и который участвует в сигнале LTP. Они продемонстрировали, что без длительного потенцирования в клетках гипоталамуса невозможно получить новые знания. Эксперимент состоял в введении блокаторов рецепторов NMDA у крыс, которых оставляют в водяном барабане с плотом, поскольку они не могут узнать местоположение плота путем повторения теста, в отличие от крыс без ингибиторов..

Последующие исследования показывают, что если крыса получает тренировку до введения ингибиторов, крыса "компенсирует" потерю LTP, то есть имеет память. Вывод, который мы хотим показать, заключается в том, что LTP активно участвует в обучении, но не так ясно, как это происходит при поиске информации.

Смысл мозговой пластики

Есть много экспериментов, которые показывают, что нейропластичность активно участвует в приобретении новых знаний, например, в вышеупомянутом случае или при создании трансгенных мышей, в которых исключен ген для продуцирования глутамата, что чрезвычайно затрудняет изучение животному.

С другой стороны, его роль в памяти становится все более сомнительной, поскольку вы смогли прочитать несколько приведенных примеров. Появилась теория, что механизм памяти находится внутри клеток, а не в синапсах. Но, как указывает психолог и нейробиолог Ральф Адольф, неврология решит, как обучение и память будут работать в ближайшие пятьдесят лет, то есть только время проясняет все.

Библиографические ссылки:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., и Glanzman, D.L. (2014). Восстановление долговременной памяти после стирания ее поведенческого и синаптического выражения в Аплизии. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson F., Jirenhed D.-A., Rasmussen A., Zucca R. and Hesslow G. (2014). Трассировка памяти и механизм синхронизации локализованы в клетках Пуркинье мозжечка. Proc. Natl. Акад. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel E.R. и Siegelbaum S.A. (2013). «Клеточные механизмы неявного хранения памяти и биологические основы индивидуальности», в Принципах нейронной науки, 5-е издание, Эдс Э. Р. Кандель, Дж. Х. Шварц, Т. М. Джесселл, Зигельбаум С. А. и А. Дж. Хадспет (Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin S.J. и Morris R.G.M. (2002). Новая жизнь в старой идее: гипотеза синаптической пластичности и памяти вновь. Гиппокамп 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Райан Т.Дж., Рой Д.С., Пигнателли М., Аронс А. и Тонегава С. (2015). Клетки инграммы сохраняют память при ретроградной амнезии. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.