Фармакологическое объяснение шизофрении и ее лечение

Шизофрения является наиболее распространенным и самым известным психотическим расстройством, это затрагивает 1% населения. Ожидаемая продолжительность жизни пациентов с шизофренией на 20-30 лет моложе, чем в общей популяции. Углубление фармакологического объяснения шизофрении поможет нам понять это расстройство.

Теперь, когда мы говорим о фармакологическом объяснении шизофрении мы говорим о том, как химические изменения в мозге вызывают психотические симптомы. На самом деле, в этом расстройстве мы находим высоко вовлеченный нейротрансмиттер: дофамин. Вещество участвует в большом количестве основных функций, включая эмоциональную регуляцию.

Из-за большой связи допамина с этим расстройством, Большая часть химических методов лечения шизофрении связана с регулированием уровня дофамина в мозге..

Фармакологическое объяснение шизофрении

Чтобы лучше понять химию мозга при шизофрении, сначала необходимо узнать, каковы ваши симптомы. В этом расстройстве мы можем найти в основном два типа:

• Положительные симптомы. Это те, в которых поведение или восприятие необычно. К этой группе относятся бред, галлюцинации, возбужденное или дезорганизованное поведение и измененный язык..
• Негативные симптомы. Они связаны с исчезновением нормального поведения. К ним относятся уплощенная привязанность, аффективная абстиненция, пассивность и стереотипное мышление..

Положительные симптомы обусловлены дофаминергическим изменением мезолимбического пути.. Когда этот маршрут стимулируется в избытке, это когда появляются бред и галлюцинации. Это связано с тем, что в этой области больше обычного дофамина, чем обычно..

С другой стороны негативные симптомы берут свое начало в мезокортикальном пути дофамина. Когда этот путь гипоактивирован (то есть активирован меньше, чем обычно), это когда субъект проявляет пассивность и когнитивное выравнивание. Это потому, что уровни этого нейротрансмиттера чрезвычайно низки в этой области.

Тем не менее, как это возможно, что дофамин высоким с одной стороны, в то время как с другой стороны его очень мало? Это именно то, что глутаматергическая гипотеза шизофрении. Эта интерпретация результатов различных исследований утверждает, что причиной дисбаланса являются рецепторы глутамата нейромедиатора.

Во время шизофрении эти рецепторы имеют нарушения, которые снижают активность глутамата в мозге. Проблема в том, что это вещество является нейротрансмиттером, который отвечает за высвобождение дофамина в мезокортикальном пути и ингибирование его в мезолимбическом пути. Таким образом, легко сделать вывод, что если глутамат не будет выполнять эту функцию, оба пути будут изменены. Это совпадает с симптомами шизофрении.

Тем не менее, важно отметить, что эта гипотеза в настоящее время не противопоставлена, но среди всех существующих возможностей есть та, которая имеет наиболее научные доказательства. Изменения глутамата очень точно объясняют все симптомы шизофрении.

Лечение шизофрении

После обнаружения, что галлюцинации были вызваны избытком допамина, большинство лекарств сосредоточилось на решении этой проблемы. По этой причине обычные антипсихотики были антагонистами допамина, что помешало этому нейромедиатору подключиться к его рецепторам.

Управляя снижением уровня мезолимбического пути, большая часть положительные симптомы уменьшаются. Но эти препараты не были селективными, и они уменьшали дофамин по всему мозгу. Если добавить это к существующему мезокортикальному дефициту, кроме ухудшения негативных симптомов, было несколько побочных эффектов. Наиболее типичным является СЭП (экстрапирамидный синдром), расстройство, похожее на болезнь Паркинсона. Примерами этих обычных антипсихотических средств являются хлорпромазин, галоперидол или сульпирид.

Поскольку традиционные антипсихотики вызывали больше проблем, чем решали, они появились атипичные антипсихотики. Эти новые лекарства, помимо того, что антагонисты допамина, включают различные взаимодействия с другими нейротрансмиттерами. Среди всех них чаще добавляют антагонизм с серотонином. Это связано с тем, что благодаря различным процессам снижение уровня серотонина в определенных областях вызывает увеличение дофамина в мезокортикальном пути..

Похоже что эти атипичные антипсихотики решают некоторые проблемы старых лекарств, но реальность намного сложнее: каждый человек по-разному реагирует на каждый препарат, что усложняет эту ситуацию в избытке. Поэтому мы должны адаптировать лекарство к человеку, а не наоборот.

Переход к фармакологическому объяснению шизофрении, помимо того, что помогает нам понять его, позволяет нам сосредоточиться на лечении этого. Тем не менее, исследование было сосредоточено на обнаружении всех химических аспектов и разработке новых лекарств имеет важное значение для улучшения жизни этого 1% населения, страдающего от шизофрении.

Детская шизофрения, вызов настоящего для будущего Детская шизофрения - не очень распространенное заболевание. Поэтому трудно обнаружить это рано, что необходимо для улучшения. Читать дальше "