Что происходит с моим мозгом, когда у меня болезнь Альцгеймера?

К сожалению, мы привыкли слышать о различных типах деменции, но они обычно не объясняют, что происходит с мозгом, когда он страдает. Поэтому цель этой статьи - объяснить как можно проще, что происходит с мозгом с диагнозом деменции Альцгеймера.

Кроме того, я включу один из последних и самых обнадеживающих достижений в лечении болезни Альцгеймера. Этот прогресс, недавно опубликованный журналом Nature, настолько важен, что его результаты могут изменить ход болезни Альцгеймера, какой мы ее знаем..

Мозг при деменции при болезни Альцгеймера

При болезни Альцгеймера происходит серьезная дегенерация мозга, особенно гиппокамп, энторинальная кора, неокортекс (особенно ассоциативная кора лобной и височной долей), базальное ядро, locus coeruleus и ядра рафа.

Но что все это значит? Это разные области мозга, которые объясняются самым простым образом, вмешиваются в формирование обучения, памяти и эмоциональной регуляции. Как видите, все эти функции очень сильно страдают у пациентов с болезнью Альцгеймера..

И как эти области вырождаются? Ну, с развитием амилоидных или амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Но прежде чем объяснить, что представляют собой эти пластины и эти шарики, мы должны знать, как образуются нейроны:

• Сома: это тело нейрона, где находится его ядро, и объединяет информацию, полученную каждым нейроном окружающих его людей..
• Аксон: это самый большой выступ, который выходит из сомы и служит для передачи информации об этом другим нейронам.
• Дендриты: это небольшие расширения, которые покидают тело нейрона и получают информацию от других нейронов.

Амилоидные бляшки представляют собой отложения, которые находятся вне клеток мозга, состоящих из ядра, белок которого называется бета-амилоидом.. Эти отложения окружены аксонами и дендритами в процессе дегенерации. Этот процесс дегенерации является естественным в каждом человеческом мозге, он не патологический.

Кроме того, рядом с ними есть активированные микроглиоциты и реактивные астроциты, которые являются клетками, которые участвуют в разрушении поврежденных клеток. Также участвуют так называемые фагоцитарные нейроглиоциты, которые ответственны за разрушение аксонов и дегенерированных дендритов, оставляя только одно ядро ​​бета-амилоида.

Нейрофибриллярные клубки состоят из нейронов, находящихся в процессе вымирания, которые содержат внутриклеточные скопления переплетенных нитей тау-белка.. Нормальный тау-белок является компонентом микротрубочек, которые обеспечивают транспортный механизм клетки.

Во время эволюции болезни Альцгеймера избыточное количество фосфат-ионов прилипает к нитям тау-белка, тем самым изменяя его молекулярную структуру. Эта структура становится серией аномальных нитей, которые наблюдаются в соме и в ближайших дендритах клеток коры головного мозга..

Ионы, которые, с другой стороны, изменяют транспорт веществ внутри клетки, так что она умирает, оставляя за собой клубок белковых нитей.

Подожди, ты только что сказал, что нейроны дегенерировали? Да, и это то, что происходит при нормальном старении. Но в случае болезни Альцгеймера образование амилоидных бляшек происходит из-за производства дефектной формы бета-амилоида, которая вызывает гибель нейрона, дифференцируя ее от нормальной старости.

То есть, в пределах пластичности, которую мы все имеем в нашем мозге, в которой есть нейроны, которые дегенерируют, но не вызывают каких-либо повреждений или заменяются другими, не замечая их отсутствия, происходит изменение этого процесса, вызванное бета-амилоидные бляшки.

Важность нового лечения болезни Альцгеймера

Журнал Nature недавно опубликовал статью под названием Болезнь Альцгеймера: атака на белок-амилоид (Болезнь Альцгеймера: атака на белок бета-амилоид), чей главный автор - Эрик М. Рейман. Эта статья подробно описывает открытие новых достижений в лечении болезни Альцгеймера, в частности, бета-амилоидного белка.

Что Рейман исследовал вместе со своими сотрудниками, так это новый препарат, предотвращающий разрушение нейронов и накопление бляшек амилоидного белка, что, как мы объяснили выше, это считается одной из основных причин когнитивного нарушения болезни Альцгеймера.

Феликс Виньуэла, невролог и исследователь в больнице Virgen Macarena, говорит, что «это лекарство достигает мозга, присоединяется к отложению этого токсического вещества и удаляет его оттуда». Кроме того, «мы доказали, что чем больше количество доставленного нового лекарства, тем выше выздоровление пациентов».

Но сами исследователи подчеркивают, что в настоящее время это исследование проводится в 300 больницах Северной Америки, Европы и Азии, особенно у пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI), и что Хотя это очень обнадеживающий шаг впереди, предстоит еще долгий путь чтобы его можно было применять на практике и проверять его долгосрочные последствия.

У слабоумия много лиц У слабоумия много лиц. Откройте для себя различные виды деменции, которые существуют и их наиболее характерные симптомы. Читать дальше "