Влияние генетики на развитие тревоги

Исследования в области генетики значительно продвинулись в последнее время.

Хотя наши знания о генетике и ее функционировании все еще могут быть значительно улучшены, полученные ими знания позволили добиться значительных успехов.. Наука позволила прогрессировать в лечении различных заболеваний и расстройств путем обнаружения элементов ДНК которые провоцируют или облегчают и допускают создание лекарств и методов лечения, более подходящих для лечения или ослабления их последствий, или для предотвращения передачи их потомству.

Примером этого является лечение различных генетических расстройств и профилактика заболеваний с высокой вероятностью возникновения (например, в некоторых случаях рака молочной железы). Однако генетика не позволяет точно предсказать возникновение явлений, влияющих на экспрессию генов в истории жизни людей. В случае некоторых расстройств, таких как исследование ментального генома, еще предстоит пройти долгий путь, пока не имея точных знаний о том, какие гены предрасполагают их страдать, но известно, что в некоторых случаях существует предрасположенность к генетическому влиянию. Это случай тревожных расстройств.

Что такое беспокойство?

Понятие тревоги относится к диффузному эмоциональному состоянию, подобному страху, в котором ожидается появление будущей угрозы. Этот страх является непропорциональным, иррациональным и побуждает избегать или стремиться избегать ситуаций, которых боятся или похожих на него.

В категорию тревожных расстройств входят различные расстройства, такие как генерализованное тревожное расстройство, фобии и мучительное расстройство с агорафобией или без нее. В прошлом обсессивно-компульсивное расстройство также рассматривалось как часть этой категории, потому что субъекты с этим расстройством имеют очень высокий уровень тревоги, и его симптомы вытекают из определенного управления им, хотя его дифференциальные характеристики означают, что оно было отделено. этой группы в последней версии американской классификации психических расстройств по преимуществу (DSM-V).

Тревожные расстройства являются наиболее частым типом психических расстройств как в клинической популяции, так и в неклинической популяции. Наличие жизненно важных травм в раннем детстве является фактором риска их состояния. также, у некоторых субъектов обнаружена определенная генетическая предрасположенность, предрасположенность, которая способствовала исследованию генов, которые могут объяснить эту связь.

Семь генов, недавно связанных с тревогой

Недавние исследования пытались найти связи между некоторыми генами и наличием тревожных расстройств или с симптомами, связанными с тревогой.

В этом смысле необходимо учитывать, что даже если мы говорим о конкретных генах, наличие или отсутствие генетической предрасположенности не зависит от одного гена, а скорее считается полигенным. Я имею ввиду, ген сам по себе не помечает признак, но зависит от совместного действия разных генов и как они настроены в наборе хромосом.

1. Gen Mmp9 (матриксная металлопептидаза 9)

Этот ген был проанализирован, и было обнаружено, что он связан с тревогой в четырех гаплотипах или мутациях и различных комбинациях специфических аллелей. Согласно предыдущим исследованиям, этот ген вовлечен в коронарные расстройства и рак, то, что коррелирует положительно, когда дело доходит до страдания тревоги в качестве предрасполагающего элемента страдать в результате знания о болезни.

2. Ген Bdnf (нейротрофический фактор мозга)

Только один гаплотип этого гена, AGAT, демонстрирует хорошую повышенную связь с предрасположенностью к тревожным расстройствам.. Этот ген способствует клеточному содержанию, позволяя модифицировать синаптическое пространство между нейронами посредством секреции нейротрофинов. Это также было связано с пластичностью головного мозга. Это было связано с нейротрансмиттером серотонина, также влияет на пролиферацию нейронов.

3. Gen Ntf4 (Нейротрофин 4)

Этот ген участвует в модуляции синаптического пространства. Это важно для выживания и поддержания нейронов, особенно для стриатума. Необходимы дополнительные исследования в отношении его участия в тревожных расстройствах, но исследования, кажется, указывают, что это связано с уязвимостью к этим расстройствам, особенно если оно дается в сочетании с предыдущим

4. Гены Egr2 и Egr4 (ранний ответ на рост 2 и 4)

Эти гены участвуют в синаптической пластичности, особенно в обучении и памяти. Они также участвуют в формировании кости черепа и миелинизации периферической нервной системы..

5. Gen Grm2 (глутаматный рецептор 2)

Этот ген участвует, как вы можете себе представить по его названию, в приеме и метаболизме глутамата, самый большой возбудитель центральной нервной системы. Эта связь с глутаматом делает этот ген элементом, тесно связанным с тревожными расстройствами и даже шизофренией. В дополнение к тревожным расстройствам, это связано с обучением.

6. Gen Arc (белок, ассоциированный с цитоэскелетной активностью)

Этот ген известен и изучен за его связь с нейрональной пластичностью и генезис белков, которые позволяют ему. Участвует и действует на рецепторы NMDA.

Будь осторожен! Осторожно с биологическим детерминизмом

Открытие этих генов и их связи с психическими расстройствами, связанными с тревожностью, является важной вехой, способствующей изучению и лечению тревожных расстройств. Однако следует иметь в виду, что наличие определенных генетических конфигураций подразумевает только врожденную предрасположенность к выражению фенотипов к характеристикам, к которым они предрасполагают.

Считать, что обладание этими генами предполагает страдание от тревожного расстройства, приведет к ошибке, поскольку это может заставить нас забыть о влиянии моделирования на окружающую среду и образование, элементы, которые могут пробудить или игнорировать биологическую предрасположенность. И это то, что расстройства тревоги, как и в целом остальные психологические расстройства, имеют множественную этиологию и биопсихосоциальную.

Мы должны стараться не впадать в редукционизм и учитывать влияние всех переменных, которые могут иметь значение для расстройств, как тревожности, так и других типов..

Библиографические ссылки:

• Американская Психиатрическая Ассоциация. (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. Пятое издание. DSM-V. Массон, Барселона.

• Ardelt, A.A .; Фларис, Н.А. & Roth, K.A. (1994). Нейротрофин-4 избирательно способствует выживанию стриатальных нейронов в культуре органотипических срезов. Brain Res. 647: 340-344.

• Байес, М .; де Сид, Р.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Обширное генотипирование генов BDNF и NTRK2 определяет защитные гаплотипы против обсессивно-компульсивного расстройства. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Леви Г.; Топилко П.; Schneider-Maunoury, S.; Лазанья, М .; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Дефектное образование кости у мутантных мышей Krox-20. Разработка122: 113-120

• Милбрандт Дж. (1988). Фактор роста нерва индуцирует ген, гомологичный гену глюкокортикоидного рецептора. Нейрон 1: 183-188.

• Park, S.; Парк, J.M .; Ким С .; Ким, J-A.; Шепард, Дж. Д.; Smith-Hicks, C.L .; Чоудхури, С.; Kaufmann, W.; Kuhl, D.; Рязанов А.Г .; Хуганир Р.Л .; Линден, Д.Дж. & Worley, P.F. (2008). Фактор элонгации 2 и Fragile X Mint Retarding Protein контролируют динамическую трансляцию Arc / Arg3.1, существенную для mGluR-LTD. Нейрон 59: 70-83.

• Свансон, С.Дж .; Бурес, М .; Джонсон, М.П .; Линден, A-M.; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Метаботропные глутаматные рецепторы как новые мишени для тревожных и стрессовых расстройств. Преподобный Диск. 4: 131-144

• Топилко П.; Schneider-Maunoury, S.; Леви Г.; Барон-Ван Эверкурен, А .; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Крокс-20 контролирует миелинизацию в периферической нервной системе.

• Уэйд, Н. (2014). Идентификация новых генов восприимчивости, участвующих в тревожных расстройствах. Университет Стелленбош