Биологические теории тревоги

Биологические теории тревоги / Клиническая психология

Мы обычно знаем, что такое беспокойство и какие симптомы оно вызывает на физическом и эмоциональном уровне, но во многих случаях мы не знаем, откуда возникает это состояние и почему есть люди, которые испытывают беспокойство больше, чем другие. Правда в том, что не все из нас имеют одинаковую предрасположенность к чувству тревоги, и это имеет биологическую и психологическую часть. В этой статье «Психология онлайн» мы рассмотрим проблему биологические теории тревоги.

Вы также можете быть заинтересованы в: Теории тревоги - Индекс клинической психологии
  1. Предрасположенность к тревожным расстройствам
  2. Психофизиологические аспекты
  3. Биохимические и неврологические аспекты

Предрасположенность к тревожным расстройствам

Не все люди имеют одинаковую биологическую уязвимость для развития и поддержания тревожных расстройств.

Выводы Сандина, комментируя работу Торгерсена:

  • Доказательства того, что наследственные факторы может играть важную роль при тревожных расстройствах: процент совпадений: 34% у монозиготных близнецов и 17% у дизиготных близнецов.
  • Развитие генерализованного тревожного расстройства (GAD) не обнаруживает признаков влияния наследственных факторов: уровень 17% для монозиготных и 20% для дизиготных.
  • Для остальных тревожных расстройств показатели согласованности практически эквивалентны: 45% и 15% для монозиготных и дизиготных соответственно..
  • В тревожных расстройствах, кажется, важная составляющая семейная передача наследственного типа (кроме TAG).
  • Тревожные расстройства, кажется, имеют независимая генетическая передача того, что происходит при депрессии и соматоформных расстройствах (ипохондрия и истерия).

Что наследуется, так это уязвимость (диатез) для развития тревожного расстройства в целом; никакого конкретного расстройства не наследуется само по себе.

Психофизиологические аспекты

Клиническая тревога была связана с гиперактивность нервной системы автономный и соматический.

Основные типы ответов:

  • Электродермальная активность (увеличение за исключением привыкания к СЛР),
  • Сердечная деятельность (увеличение, кроме кожного кровоснабжения)
  • Мышечная активность (увеличение),
  • Дыхательная активность (увеличение),
  • Электрическая активность мозга (увеличение бета-напряжения и амплитуды P300, а также снижение альфа-напряжения и отрицательный случайный разброс *),
  • Расширение зрачка (увеличение),
  • Изменения PH (увеличение крови).

* Вызванный электроэнцефалографический потенциал, который возникает, когда субъект делает соответствующую связь между двумя стимулами.

Пациенты со специфической фобией

Они не представляют доказательств психофизиологических изменений. С другой стороны, если они связаны с сильными автономными реакциями (увеличение электродермальной активности, частоты сердечных сокращений, артериального давления и т. Д.). Исключение: кровоточащая фобия: двухфазный сердечно-сосудистый ответ: симпатическая активация с последующим внезапным падением кровяного давления и сердечной деятельности.

Социальные фобии

Психофизиологические реакции зависят от того, является ли фобия генерализованной (высокий уровень симпатической активации) или ограниченной (аналогичной специфической фобии). Не все пациенты одинаково реагируют на социальные стрессоры: Ост разделяет их на две группы: с или без повышения частоты сердечных сокращений (это связано с уменьшением социальных навыков).

TAG

Так как это хроническое изменение тревоги, оно проявляется высоким уровнем психофизиологического тонуса. Однако в стрессовых ситуациях они проявляют симпатическую активность, равную нормальным людям.

Паническое расстройство

Сильные симпатические реакции при паническом приступе (спонтанные и индуцированные). Некоторые исключения даны. Они были объяснены внезапным снижением неопределенного тона. Важная роль всех психофизиологических проявлений, связанных с гипервентиляцией (увеличение PH крови, которое контрастирует с понижением слюны и pH кожи).

Биохимические и неврологические аспекты

Нейроэндокринные ответы

  • Нейроэндокринная система связана со стрессом и тревогой.
  • Увеличение состояний тревоги предполагает увеличение секреции тироксина, кортизола, катехоламинов и некоторых гормонов гипофиза (пролактин, вазопрессин, гормон роста).
  • Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система была связана с тревогой и стрессом, показывая увеличение активации в вышеупомянутой оси: гиперсекреция системного кортизола.
  • Кортико-адреналовая активация связана с определенной степенью специфичности к неконтролируемым ситуациям (депрессия).
  • Состояния катехоламинергической гиперактивации, как правило, больше связаны с ситуациями угрозы потери контроля и скрытых эмоций (беспокойство)..

Нейробиологические аспекты

Одна из наиболее известных теорий предполагает, что тревога связана с повышенной норадренергической активностью (гиперактивность locus coeruleus):

  • Электрическая стимуляция locus coeruleus вызывает реакции тревоги и приступы паники.
  • Стимуляция центральных бета-рецепторов и блокирование альфа-2-рецепторов также вызывают реакции тревоги и паники..

Из анксиолитического эффекта бензодиазепинов была подчеркнута возможная роль изменения системы ГАМК в этиологии тревоги..

В настоящее время тенденция к интеграции норадренергической и серотонинергической систем, с одной стороны, и реакции на тревогу и депрессию, с другой, имеют тенденцию объясняться..

Eison: Нарушение динамических взаимодействий между катехоламинергическими и серотонинергическими нейротрансмиттерами имеет место как при тревоге, так и при депрессии (манипуляции с серотонинергической системой влияют на норадренергический тонус). к избытку и депрессии к дефекту).

Серый: Тревога возникает из-за стимуляции системы поведенческого торможения, расположенной в лимбических структурах мозга и соединенной со стволом мозга и подкорковыми областями. SIC может стимулироваться показателями наказания, признаками не вознаграждения и врожденными стимулами страха.

Лед: Важность пути таламуса миндалины (напрямую связывает таламус с миндалиной) в эмоциональных реакциях: этот путь позволяет эмоциональным реакциям начать в миндалине, прежде чем осознавать стимул, который заставляет нас реагировать, или что мы идентифицируем ощущения опытный.

Это имеет огромное адаптивное значение:

  • Оригинальная эмоциональная память хранится в миндалине.
  • Эмоциональная память может быть унаследована (филогенетическая память) или может быть изучена.

Эта статья носит исключительно информативный характер: в онлайн-психологии у нас нет факультета, чтобы поставить диагноз или рекомендовать лечение. Мы приглашаем вас пойти к психологу для лечения вашего случая в частности.

Если вы хотите прочитать больше статей, похожих на Биологические теории тревоги, Мы рекомендуем вам войти в нашу категорию клинической психологии.